Актовегин в лечении дисциркуляторной энцефалопатии и диабетической полинейропатии

Шабалина Н.И.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - хроническое поражение головного мозга сосудистого генеза, развивающееся чаще всего на фоне артериальной гипертонии, атеросклероза или сочетания этих заболеваний [1,2]. В связи с широкой распространенностью цереброваскулярной патологии в популяции и увеличением количества пожилых людей во всем мире наблюдается увеличение частоты случаев ДЭ и одного из ее грозных проявлений - сосудистой деменции.

В основе патофизиологии ДЭ лежат процессы хронической церебральной гипоперфузии. Механизмы смерти нейронов при этом связаны с нарушениями энергетического метаболизма, дисфункцией митохондрий и оксидантным повреждением [1]. При ДЭ возникает каскад патологических событий, включающий нарушение мембранной целостности, изменение ионного транспорта, протеолиз, дисбаланс нейромедиаторных систем и апоптоз, что ведет к гибели нервных клеток.

Лечение пациентов с ДЭ представляется сложной и чрезвычайно актуальной медико-социальной проблемой, особенно в связи с необходимостью внедрения в клинику действенных методов нейропротекции [3-5]. Одним из лекарственных средств, обладающих выраженным нейропротективным действием, является препарат Актовегин, содержащий в своем составе исключительно физиологические компоненты (аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, микроэлементы). Актовегин, являясь антигипоксантом, активно влияет на уровень циклических нуклеотидов, поддерживающих окислительно-восстановительные процессы и адекватный церебральный метаболизм [6-8].

Целью настоящего исследования была оценка влияния препарата Актовегин на прогрессирование ДЭ (динамику отдельных неврологических синдромов и когнитивных функций), а также оценка эффективности Актовегина при лечении типичного неврологического осложнения сахарного диабета - диабетической полинейропатии (ДП).

Материал и методы исследования

На базе Центральной поликлиники ОАО “РЖД” нами было проведено комплексное обследование пациентов с ДЭ и ДП. У всех больных перед исследованием оценивался общесоматический и неврологический статус, изучались общеклинические и стандартные биохимические показатели крови и мочи, осматривалось глазное дно, проводились электрокардиография, ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, компьютерная томография головного мозга.

Всего обследовано 100 пациентов, в том числе 80 с ДЭ и 20 с ДП (в анамнезе - сахарный диабет на протяжении не менее 15 лет). Пациенты наблюдались в течение года. Курс лечения Актовегином включал 10 внутривенных вливаний 10% раствора (250 мл) с последующим ежедневным приемом препарата в виде таблеток по 200 мг 3 раза в день в течение 2 мес. Курсы лечения проводились дважды в год в дневном стационаре. При обследовании больных оценивалось влияние препарата на выраженность неврологических симптомов и когнитивных функций, а также на характер прогрессирования заболевания. Обследование проводилось на 3-м, 6-м и 12-м месяцах. Анализ эффективности лечения основывался на результатах следующих исследований (шкалы, тесты) [9]:

• общий неврологический статус;
• субъективная оценка основных клинических симптомов болезни (головная боль, головокружение, шум в голове, забывчивость, нарушение сна, утомляемость) с использованием 5-балльной рейтинговой шкалы (диапазон изменения от 0 (нет нарушений) до 4 баллов(грубые нарушения)) со стандартизированными критериями оценки выраженности каждого симптома;
• краткая шкала оценки психического статуса - ММSЕ (Mini Mental State Examination);
• шкала тревоги Спилбергера (State Trait Anxiety Inventory);
• шкала Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale);
• шкала нейропатического дисфункционального счета (NDS);
• шкала неврологических симптомов (ТSS).

Результаты

Диабетическая полинейропатия

Таблица 1.

Динамика состояния пациентов с ДП по шкале неврологических симптомов (Т55)

Таблица 2.

Динамика балльной оценки неврологических синдромов пациентов с I стадией ДЭ

Динамика симптомов ДП (“диабетическая стопа”) на фоне лечения Актовегином

Субъективные ощущения у пациентов с ДП (боль, жжение, парестезии, онемение) по шкале Т55 достоверно уменьшились уже к 3-му месяцу лечения Актовегином (табл. 1). Положительной также была динамика объективных симптомов по шкале N05: улучшение чувствительности в области голеней отмечалось к 3-му месяцу лечения, в области стоп - к 12-му месяцу. Оживление сухожильных рефлексов (коленных, ахилловых) отмечено к 6-му месяцу наблюдения.

Отдельного анализа заслуживают результаты лечения ДП у 5 пациентов с начальной стадией заболевания (I стадия развития “диабетической стопы”, характеризующаяся поверхностными трофическими нарушениями). Уже на 8-е сутки лечения Актовегином у этой категории пациентов была отмечена местная положительная динамика в виде уменьшения болей в области стопы и исчезновения трофических нарушений на стопе (рисунок).

Дисциркуляторная энцефалопатия

При оценке эффективности Актовегина в лечении ДЭ нами в качестве группы сравнения оценивались пациенты, у которых проводилась стандартная гипотензивная и антитромботическая терапия. Сравнительный анализ групп больных, получавших Актовегин и стандартную сосудистую терапию, свидетельствовал об их сопоставимости по полу, возрасту, этиологии ДЭ, тяжести течения и преимущественной локализации патологического процесса.

В течение всего периода наблюдения базовая терапия, назначаемая больным группы сравнения, способствовала регрессу астенического синдрома и улучшению ряда нейропсихологических характеристик, в частности, показателей тревоги и мотивации, а также оценки по шкале ММSЕ (р < 0,05). В табл. 2-4 представлены результаты лечения больных с различными стадиями ДЭ в основной группе и группе сравнения.

Сравнение результатов лечения у больных ДЭ I стадии в исследуемой группе и группе сравнения свидетельствует о положительном влиянии Актовегина на неврологические показатели: отмечен регресс астенического синдрома, вестибулярной атаксии, улучшение балльной оценки по шкалам мотивации и тревоги (см. табл. 2). У больных ДЭ II стадии Актовегин положительно влиял на динамику вестибулярной атаксии и псевдобульбарных нарушений (в данном случае - аксиальных рефлексов), а также на балльную оценку по шкале “движение”. Обращает на себя внимание значительное увеличение выраженности терапевтического “следового” эффекта Актовегина по всем неврологическим шкалам к 3-му месяцу наблюдения, что было особенно выражено у пациентов с ДЭ II стадии. Терапевтический эффект Актовегина сохранялся до 4 мес после окончания лечения (см. табл. 3). У больных с ДЭ III стадии также была продемонстрирована высокая клиническая эффективность Актовегина в отношении балльных оценок по шкалам астенического синдрома, движения, атаксии, псевдобульбарного и амиостати-ческого синдромов (см. табл. 4).

Результаты проведенного исследования подтвердили эффективность и безопасность курсового применения Актовегина при лечении пациентов с ДЭ. До начала лечения степень снижения когнитивных функций по шкале ММ5Е оценивалась как деменция легкой степени выраженности. К концу курса лечения Актовегином у всех обследуемых отмечалась положительная динамика - улучшение когнитивных функций, процессов запоминания, вычислительных функций, концентрации внимания, также улучшились краткосрочная память и логическое мышление.

Наш опыт свидетельствует о явном положительном влиянии Актовегина на течение диабетической полинейропатии: у пациентов значительно уменьшились боли и парестезии в конечностях, особенно в голенях и пальцах стоп, отмечалось оживление сухожильных рефлексов (коленных, ахилловых). У 5 пациентов с начальной стадией “диабетической стопы” отмечалась положительная динамика уже к концу 8-х суток лечения Актовегином в виде рубцевания трофических нарушений на стопе.

Таким образом, полученные в настоящем исследовании результаты свидетельствуют о положительном влиянии Актовегина на неврологические синдромы ДЭ и ДП, что, по-видимому, опосредуется улучшением метаболизма нервных клеток, повышением устойчивости мозга к гипоксии и улучшением проведения по нервным волокнам. Применение Актовегина по указанной схеме у больных ДЭ и ДП сопровождается улучшением качества жизни и трудоспособности, а также общего самочувствия пациентов. Отмечается определенное нарастание терапевтического эффекта Актовегина после окончания курса лечения (вплоть до 4-5 мес наблюдения), что способствует стабильному улучшению состояния больных.

Таблица 3.

Динамика балльной оценки неврологических синдромов пациентов со II стадией ДЭ

Таблица 4.

Динамика балльной оценки неврологических синдромов пациентов с III стадией ДЭ

Список литературы:

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Хроническая ишемия головного мозга. М., 2001.
2. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: Дис.... докт. мед. наук. М., 1997.
3. Нейрометаболическая терапия хронической ишемии мозга: Метод, пособие Министерства здравоохранения и социального развития РФ / Под ред. Суслиной З.А., Румянцевой С.А. М., 2005.
4. Одинак М.М., Вознюк И.А. Нейромета болическая терапия при патологии нервной системы. СПб., 2001.
5. Федин А.И. // Атмосфера. Нервные болезни. 2002. No 1. С. 15.
6. Актовегин: новые аспекты применения в клинической практике. М., 1997.
7. Гомазков О.А. // Журн. неврол. и психи атрии им. С.С. Корсакова. Прилож. “Инсульт”. 2002. Вып. 7. С. 17.
8. Румянцева С.А. и др. // Клин, геронтол. 1996. No2. С. 37.
9. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации: Руководство для врачей и научных сотрудников / Под ред. Беловой А.Н., Щепетовой О.Н. М., 2002.