ЧУЗ “ЦЕНТРАЛЬНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА “РЖД-МЕДИЦИНА” ПОЛИКЛИНИКА
Версия для слабовидящих
Бутяева О.В.
За последние годы резко выросло как число пациентов с прогрессирующим падением функции почек, так и лиц, нуждающихся в методах заместительной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки). Рост численности пациентов связывают отнюдь не с распространением хронических заболеваний почек, роста которых не наблюдают, а с изменившимся образом жизни и, как не странно, с факторами риска, традиционно считающимися важными для развития сердечно-сосудистой патологии, среди них: гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение, курение. Вовлечение почек при многих заболеваниях делает необходимой разработку единых подходов к ведению пациентов с выявленной ХПН, особенно в плане раннего предупреждения и лечения ее осложнений: анемии, нарушений фосфорно – кальциевого обмена. Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) является маркером неблагоприятного прогноза заболеваний, прежде всего сердечно-сосудистых заболеваний, что соответствует концепции кардиоренальных взаимоотношений. В последние годы обоснованно и введено понятие - «хроническая болезнь почек» (ХБП).
Под ХБП понимают наличие снижения функции почек и/или повреждения почек в течение трех месяцев и более.
Самые ранние субклинические нарушения функции почек являются независимыми факторами риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти.
Количество пациентов, обратившихся в поликлинику с повышенными цифрами АД за 2011 год, увеличилось в 1,8 раза по сравнению с 2010 годом. Всем пациентам с артериальной гипертензией проводилось обследование, которое не требовало большого объема и может быть выполнено в поликлинических условиях. Из обязательных методов исследования проводились: биохимический анализ крови – креатинин, калий, липидный профиль; общий анализ мочи; измерение веса, роста, индекса массы тела. Кроме того, у пациентов определялась протеинурия. С 2010 года в поликлинике введена методика определения микроальбуминурии (в случае отсутствия белка в разовой порции).
С 2011 года на кардиологическом приеме стали рассчитывать клиренскреатинина и скорость клубочковой фильтрации (СКФ), которые определяют функциональное состояние почек. Использовались формулы Кокрофта – Гаулта и MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study). На основании этих формул определялась стадия ХБП.
Формула Кокрофта-Гаулта (мл/мин):
СКФ = 88 × (140 – возраст, годы) × масса тела, кг/ 72 × Кр сыворотки, мкмоль/л; СКФ = (140 – возраст, годы) × масса тела, кг/ 72 × Кр сыворотки, мкмоль/л (для женщин результат умножают на 0,85).
Формула MDRD (мл/мин/1,73 м2):
СКФ = 186×(Кр сыворотки, мг/дл)-1,154 × (возраст, годы)-0,203 (для женщин результат умножают на 0,742).
В случае подтверждения ХБП проводились дополнительные исследования, в основном биохимические анализы для выявления факторов риска.
При выявлении пациентов со сниженной СКФ назначалась гипотензивная лекарственная терапия с ренопротективными свойствами.
Хочется обратить внимание на курение как независимый фактор риска развития почечной недостаточности, особенно у мужчин старше 40 лет. Табакокурение оказывает сосудосуживающий, тромботический и прямой токсический эффект на эндотелий.
Клинический пример:
На прием к кардиологу обратился пациент Б., 51 года с жалобами на повышение АД до 160 – 170/90 - 100 мм рт. ст., периодические головные боли, учащенное сердцебиение в покое (пульс 90 – 100 уд/мин.).
Из анамнеза жизни известно, что пациент работает ведущим технологом в компании ОАО «РЖД». Работа связана с психоэмоциональными перегрузками. Вредных привычек не имеет. Наследственность по сердечно – сосудистой системе не отягощена.
Анамнез заболевания:
С 1990 года периодическое повышение АД до 140 – 150/100 мм рт. ст., регулярно гипотензивную терапию не принимал. С 2008 года постоянное повышение АД до 150 – 160/90 – 100 мм рт. ст., максимально до 180/100 мм рт.ст. Наблюдался у терапевта. С этого времени постоянный прием гипотензивной терапии: конкор 5 мг, престариум 4→8 мг. В последующем в связи с недостаточным эффектом престариум заменен на нолипрел А форте 5/1,25 мг. Целевые цифры АД достигнуты так и не были. Много лет диагностирована мочекаменная болезнь (МКБ), с 2008 года в анализах крови повышение креатинина до 127 - 134 мкмоль/л.
При объективном обследовании было выявлено:
Состояние - удовлетворительное; избыточное питание, йТ = 27,7 кг/ м2, ОТ – 93 см; дыхание везикулярное, хрипов нет; ЧСС 92 уд/мин.; тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 160/100 мм рт. ст.; периферических отеков нет.
Лабораторные исследования:
В общем анализе крови отмечалось снижение эритроцитов до 3,76* 109/л, гемоглобина до 120 г/л, гемотакрита до 35.7 % при нормальном цветном пока- зателе 0,9, лейкоциты 4,74 *109/л – в норме, увеличение СОЭ до 23 мм/ч.
В общем анализе мочи - без патологии.
Биохимический анализ крови выявил: изменение липидного профиля: повышение общего холестерина до 5,92 ммоль/л за счет увеличения ЛПНП до 4,60 ммоль/л, при нормальном уровне ТГ 0,74 ммоль/л и ЛПВП 1,19 ммоль/л; нарушение азотовыделительной функции почек: повышение креатинина до 127 мкмоль/л, мочевины до 9,8 ммоль/л и уровня калия до 5,43 ммоль/л; уровень глюкозы 4,86 ммоль/л и мочевой кислоты 310 мкмоль/л в норме.
Для исключения других причин развития анемии, кроме почечной дисфункции, определялся уровень железа 11,20 мкмоль/л и ОЖСС (железосвязывающая способность) 68,8 мкмоль/л, которые были в норме.
На первичном приеме был определен клиренс креатинина и скорость клубочковой фильтрации (СКФ):
На основании этих данных у пациента впервые в жизни была диагностирована хроническая болезнь почек 3 стадии, так как СКФ была меньше 60 мл/ мин./1,73 м2.
Инструментальные методы исследования:
На ЭКГ регистрировался синусовый ритм с ЧСС 72 уд/мин., замедление внутрижелудочковой проводимости (QRS 112 мс), синдром ранней реполяри- зации желудочков.
По данным эхокардиографии диагностировали незначительную дилатацию левого предсердия: V – 60 – 63 мл, индекс 29 - 30 мл/м2 (норма < 29 мл/м2 ASE 2005), концентрическую гипертрофию левого желудочка: ЗСЛЖ – 1,2 см, МЖП – 1,3 см, ОТС (относительная толщина стенки) – 0,51 (норма <= 0,42) и нарушение диастолической функции ЛЖ 1 типа (замедление релаксации).
При триплексном сканировании брахиоцефальных артерий было вы- явлено утолщение комплекса интима - медиа общей сонной артерии (ОСА), внутренней сонной артерии (ВСА) до 1,1 мм (при норме < 0,9 мм), уплотнение интимы, стенозы бифуркации ОСА слева 27 % и справа 28 %.
При ультразвуковом исследовании почек, надпочечников УЗ – признаки диффузных изменений паренхимы почек, структурной неоднородности стро- мы почечных синусов, микролиты обеих почек. Надпочечники без видимых изменений.
По данным ЭГДС выявлены признаки хронического гастрита.
Консультации специалистов:
Заключение офтальмолога: гипертоническая ангиопатия сетчатки (Salus II – III).
На основании вышеперечисленных данных был выставлен диагноз: артериальная гипертензия 2 стадия, 3 степень, риск 4 (очень высокий); хроническая болезнь почек 3 стадия; МКБ, микролиты обеих почек, нормохромная анемия (нефрогенная) легкой степени тяжести; вторичная гиперлипидемия II А тип.; атеросклероз БЦА.
Пациенту была назначена антигипертензивная лекарственная терапия с учетом снижения скорости клубочковой фильтрации. Был рекомендован прием комбинированного препарата эксфорж (амлодипин/валсартан) 5/160 мг утром, а так как у пациента наблюдалось учащенное сердцебиение в по- кое, связанное с наличием анемии, а также – симпатикотонией, для коррекции ЧСС к лечению был добавлен высокоселективный липофильный с двойным путем выведения b – блокатор – конкор (бисопролол) 5 мг утром. Для коррекции липидного профиля рекомендован прием аторвастатина (липримар) 20 мг вечером. Кроме того, пациенту были даны рекомендации по диете и изменению образа жизни. Снижение гемоглобина до 120 г/л коррекции не требовал, были даны рекомендации по питанию.
На втором визите через 1,5 месяца у пациента сохранялись повышенные цифры АД в ранние утренние часы до 150/100 мм рт. ст., в дневные и вечерние часы цифры АД в среднем составляли 125 – 130/80 – 85 мм рт. ст. Нормализовалась ЧСС в покое 68 – 72 уд/мин. Переносимость лекарственных препаратов была хорошая.
С учетом стойкого подъема АД в утренние часы к лечению был добавлен норваск (амлодипин) 5 мг вечером.
При контрольном взятии биохимического анализа крови было выявлено недостаточное снижение ЛПНП 3,17 ммоль/л, при целевом уровне <3,0 ммоль/л. Другие показатели липидного профиля были в норме: ОХ 4,70 ммоль/л, ТГ 1,11 ммоль/л, ЛПВП 1,18 ммоль/л.
Профиль безопасности приема аторвастатина: АсТ, АлТ, КФК - в норме.
Отмечалось снижение уровня креатинина до 109 мкмоль/л, мочевины до 7,3 ммоль/л и калия до 4,7 ммоль/л.
С учетом не достижения целевых показателей ЛПНП, доза аторвастатина (липримар) увеличена до 40 мг.
Пациент явился по рекомендации врача на третий визит через 1,5 месяца, где отметил, что цифры АД нормализовались на уровне 125 – 130/ 80 мм рт. ст. Отсутствовал утренний подъем АД. ЧСС в покое была в пределах 64 – 68 уд/ мин., с учетом этого доза конкора снижена до 2,5 мг.
В общем анализе крови уровень эритроцитов увеличился до 4,3* 109/л, гемоглобина до 130 г/л.
В биохимическом анализе крови были достигнуты целевые показатели липидов: ОХ 4,30 ммоль/л, ТГ 0,61 ммоль/л, ЛПВП 1,14 ммоль/л, ЛПНП 2,79 ммолль/л. Профиль безопасности (АсТ, АлТ, КФК) приема статинов был в норме.
Кроме того, что очень важно, при назначении антигипертензивных препаратов, уровень креатинина снизился до 104 мкмоль/л, калия до 4,5 ммоль/л.
Определение ККр и СКФ:
Таким образом, уровень СКФ увеличился до 69 мл/мин./1,73 м2, что соответствует 2 стадии ХБП.
С учетом нормализации уровня гемоглобина, нормализации ЧСС предпринята попытка отмены конкора.
Пациент продолжает получать комбинированный препарат эксфорж 5/160 мг, норваск 5 мг, аторвастатин (липримар) 40 мг.
Заключение:
Правильно подобранная гипотензивная терапия, позволила у данного пациента достичь целевых показателей АД, ЧСС, улучшить СКФ. Пациент был переведен из 3 стадии ХБП во 2 стадию. Данное лечение обладает как кардио, так и нефропротективными свойствами, что позволяет сохранить качество жизни, трудоспособность и социальную активность пациента. И, что очень важно, оттянуть время развития ТПН.
Большинство пациентов с хронической болезнью почек не доживает до диализа, погибая на более ранних стадиях. Очевидно, что преодолеть эти нега- тивные тенденции можно только путем своевременной диагностики болезней почек, раннего назначения патогенетического и нефропротективного лечения, широких и эффективных профилактических мероприятий.
Список литературы:
Оцените