
Лангурова И.З.
Заболевания щитовидной железы занимают первое место среди болезней эндокринной системы. Хронический аутоиммунный тиреоидит наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. В нашей поликлинике за последний год выявлено увеличение больных с патологией щитовидной железы, в том числе с АИТ в 1,2 раза. Хронический аутоиммунный тиреоидит – воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся инфильтрацией ее лимфоидными и плазматическими клетками, а также наличием фиброза различной степени выраженности.
В настоящее время в литературе накоплен значительный фактический материал, в котором представлено непосредственное участие иммунной системы в патогенезе АИТ. В реализации предрасположенности подтверждена особая роль генов главного комплекса гистосовместимости.
Аутоиммунные тиреопатии могут сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями: первичным гипокортицизмом; пернициозной анемией; первичным гипогонадизмом; миастенией; аутоиммунным полигландулярным синдромом второго типа и рядом других.
Определенное значение в развитии АИТ имеют эндогенные факторы: загрязненная среда, плохая экологическая ситуация, инфекционные факторы, которые могут являться пусковым фактором для развития АИТ. Кстати, «жаркое лето» 2010 года в поликлинике было диагностировано вдвое больше, чем в остальные годы АИТ с тиреотоксикозом.
Гормоны щитовидной железы регулируют все виды обмена веществ в организме, действуют на все клетки, стимулируют тканевое дыхание. Поэтому даже малейший дефицит тиреоидных гормонов в организме вызывает серьезные нарушения.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) включает два основных варианта: классический гипертрофический (хашимото), протекающий на фоне эутироза или гипотиреоза; и атрофический, который сопровождается гипотиреозом. Кроме того, АИТ может иметь транзиторный характер (чередование тиреотоксикоза и гипотиреоза). В частности, послеродовой тиреоидит встречается примерно у 5-6% женщин.
Основными клиническими проявлениями АИТ являются увеличение щитовидной железы и гипотиреоз. Однако гипотиреоз как первое проявление АИТ выявляют у 20-50% больных. В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз имеет постоянный характер, однако у некоторых больных наблюдается преходящий гипотиреоз. Тиреотоксический синдром при АИТ, как правило, является следствием деструкции фолликулярного эпителия щитовидной железы и носит преходящий характер.
“Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяют установить диагноз АИТ, являются: первичный гипотиреоз, наличие антител к ткани щитовидной железе и УЗИ признаки аутоиммунной патологии. В остальных случаях при отсутствии хотя бы одного какого-то компонента, диагноз является лишь вероятным.
Сцинтиография щитовидной железы неинформативна в диагностике АИТ.
Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) обладает специфичностью в выявлении АИТ, но несмотря на высокую информативность, ТАБ не относится к числу обязательных диагностических процедур. Основным показанием для выполнения ТАБ при АИТ служит подозрение на сочетание последнего со злокачественной опухолью.
Определение уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО) и антител к тироглобулину (АТ к ТГ) является широко используемым методом диагностики АИТ. Однако обнаружение повышения уровня этих антител недостаточно для постановки диагноза АИТ, поскольку нередко этот феномен определяется и у здоровых людей.
Определение уровня АТ к тиреоидной пероксидазе у беременных женщин позволяет выделить группу риска по развитию послеродового тиреоидита, риск которого у носительниц этих антител достигает 50%. АТ к рецепторам тиреотропному гормону (ТТГ) могут быть полезны в рамках дифференциальной диагностики болезни Грейвса, а также изолированной эндокринной офтальмопатии и функциональной автономии щитовидной железы.
В нашей лаборатории все эти анализы проводят высокочувствительными методами.
Выявление у больного АИТ не всегда является показанием к лечению.
Заместительную терапию тироксином проводим лицам при манифестном гипотиреозе в средней дозе 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела больного.
Критерием адекватности для данной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ крови.
При субклиническом гипотиреозе рекомендуется следующее:
1) повторное гормональное исследование через 3 месяца с целью подтверждения стойкого характера изменения функции щитовидной железы;
2) если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия L тироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно.
При выявлении у женщин, планирующих беременность, антител в щитовидной железе и УЗИ признаков АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы перед наступлением зачатия, а также контролировать ее в каждом триместре беременности.
При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг в день), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза и контролировать функцию щитовидной железы.
Физиологические дозы йода (100-200 мкг в сутки) не способны индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывают отрицательного влияния на функцию щитовидной железы.
При тиреотоксикозе (хаситоксикозе) назначаются бета-адреноблокаторы, в случае тиреотоксического синдрома с высоким захватом йода 131 назначаются тионамиды.
Применение глюкокортикоидов целесообразно при сочетанной патологии, когда на фоне АИТ возник подострый тиреоидит. В 2010 году у троих пациенток 46, 52 и 68 лет на фоне АИТ (у двоих после энтеровирусной инфекции и у одной, возможно, как последствие смога летом 2010 года) появилась боль в области шеи, повысилась температура до 38 градусов, повысилась скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появился легкий гипертиреоз. Пациенткам был назначен преднизолон 30 мг в сутки через день (в среднем в течение 2 месяцев) и бета-адреноблокатор – конкор 5 мг в сутки. Через 10 дней все указанные симптомы подострого тиреоидита регрессировали. Около трех месяцев сохранялись нервно-вегетативные нарушения, которые на фоне антиоксидантной терапии (мексидол – 3 таблетки в день) прошли. За ними ведется диспансерное наблюдение.
В составе комплексной терапии мною назначается Вобэнзим. Комбинированный препарат, который оказывает положительное воздействие на ход воспалительного процесса, ограничивает патологические проявления аутоимунных и имуннокомплексных процессов, также имеет анальгезирующее действие.
Список литературы: