Диагностика и лечение респираторных атипичных заболеваний в амбулаторной практике

Сигиневич Л.Ф.

Проблема острых респираторных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей на сегодняшний день очень актуальна и имеет большое социальное значение. В последние года атипичные возбудители: мельчайшие бактерии семейства микоплазм и хламидий, рассматриваются как один из ведущих этиологических факторов в отношении респираторных инфекций.

Клинически острое респираторное заболевание, обусловленное микоплазмами и хламидиями не отличаются от ОРЗ другой этиологии.

Микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями и могут долго персистировать в клетках эпителия, лимфоглоточном кольце, способствовать аллергии, обуславливать более тяжелое течение неспецифических заболеваний легких. Эти возбудители могут колонизировать респираторный тракт человека, не вызывая никакой патологической картины.

Есть данные, подтверждающие цитопатическое действие микоплазмов на мерцательный эпителий слизистой бронхов и способность хламидий блокировать двигательную активность ресничек, нарушая механизмы самоочищения бронхов.

Данные микроорганизмы отличаются двухфазовым циклом развития, состоящим из неинфекционной внутриклеточной и инфекционной внеклеточной стадий.

Активная способность микоплазм и хламидий провоцировать аллергическую реактивность организма имеет особое значение для людей с генетической предрасположенностью к гиперчувствительности и с дисфункцией иммунной системы. Поскольку в раннем детском возрасте иммунная система не полностью сформирована, и защитная функция организма недостаточно развита, создаются условия для более легкого инфицирования детского организма. Это подтверждается данными обследований разных возрастных групп населения. Процент выявления микоплазм и хламидий в группе детей до 5 лет составляет от 50 до 74 %.

Источником инфекций является больной или носитель.

Инфицирование микоплазмами и хламидиями происходит контактным или воздушно-капельным путем.

Входными воротами при воздушно-капельном пути являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей и легкие. Дальнейшая служба инфекционного процесса зависит от состояния иммунной системы. Респираторная форма заболевания может заканчиваться выздоровлением в течение недели. При недостаточной иммунной защите развивается картина ринофарингита, трахеита, бронхита или интерстициальной пневмонии.

Диагностировать в повседневной клинической практике микоплазменную и хламидийную инфекцию верхних и нижних дыхательных путей в остром периоде заболевания практически невозможно ввиду отсутствия обязательного специфического обследования больных с симптомами ОРВИ. Заподозрить эти инфекции можно лишь в отдельных случаях, ориентируясь на известное клиническое своеобразие болезни и отдельные детали эпидемиологического анамнеза.

В условиях нашей поликлиники для обнаружения антигенов возбудителей и специфических антител применяются серологические исследования.

С помощью ИФА в крови больных имеется возможность определять антитела (АТ), относящиеся к различным классам иммуноглобулинов (Ig A, M, G).

Существует определенная последовательность разных классов иммуноглобулинов.

В начальные периоды заболевания организм вырабатывает в основном антитела класса М (Ig M).

В дальнейшем, через 7-10 дней синтез иммуноглобулинов класса М снижается, и организм начинает вырабатывать большое количество антител класса G (Ig G), осуществляющих наиболее эффективную защитную функцию.

Выявление Ig G одинаково эффективно и информативно как при остром воспалительном процессе, так и при вялотекущих процессах. Спустя 3-4 недели после инфицирования уровень Ig G становится постоянным и сохраняется продолжительное время даже после полной элиминации бактерий. Поскольку стойкого иммунитета эти инфекции не вызывают, то при успешном лечении примерно через 3 месяца после окончания приема антибиотиков определяемый титр Ig G должен быть ниже диагностических показателей. Ig G могут находиться на низком уровне в течение многих лет.

В лечении респираторных заболеваний, вызванных атипичными возбудителями, имеются определенные трудности. Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно. А большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей, не действуя на внутриклеточную форму. Таким образом, создаются условия для персистенции возбудителя, хронизации процесса и даже формирования осложнений.

Антибиотики эритромицин и доксициклин в настоящее время становятся все менее эффективными.

На современном этапе успешно используем фторхинолоны и макролиды. Эти препараты способны создавать в очагах воспаления более высокие, чем в сыворотке крови, концетрации антибиотиков. Наиболее интенсивно макролиды накапливаются в миндалинах, лимфоузлах, придаточных пазухах носа, легких, бронхиальном секрете, плевральной жидкости.

Представляет интерес случай внутрисемейного заболевания атипичной респираторной инфекции в феврале 2011 года.

На прием пришел мужчина 40 лет с симптомами затянувшегося респираторного заболевания на 9 день болезни.

Жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, вечерный субфебрилитет, сухой кашель, першение в горле. Лечение: полоскание и орошение горла, синекод с незначительным улучшением.

Эпид. анамнез: В семье первым заболел ребенок 5 лет, посещавший детский сад, с аналогичными симптомами, через неделю заболела жена, а еще через 2 дня сам пациент. У ребенка в настоящее время сохраняется сухой кашель.

В первый день заболевания отмечал ломоту в теле, суставах, фебрильную температуру, которая держалась 3 дня, затем снизилась. Позже присоеднились боль и першение в горле, и появился частый сухой кашель.

В клиническом анализе крови: лейкоцитоз 9,3 тыс./мкл СОЭ 23 мм/час.

Рентген легких: картина усиления легочного рисунка. В легких выслушиваются единичные сухие хрипы при форсированном выдохе. С учетом эпидситуации и сохраняющихся респираторных проявлений назначено серологическое исследование крови на атипичные инфекции, которое выявило АТ к хламидиям трахоматис в 8 раз превышающие норму.

На следующий день на прием пришла жена с ухудшением состояния (после кратковременного кажущегося улучшения): прогрессирование слабости, першение и боль в горле, сухой кашель, субфебрилитет на 11 день заболевания.

При аускультации: дыхание везикулярное, сухие незвучные хрипы слева. Сделана рентгенография легких: легкие энфизиматозны. Усилен бронхососудистый рисунок в нижних прикорневых отделах.

В клиническом анализе крови: лейкоцитоз до 9,8 тыс./мкл, СОЭ - 35 мм/час. Назначена антибактериальная терапия хемомицином, отхаркивающие средства, взят серологический анализ крови.

Телефонный контакт с пациенткой через 3 дня выявил ухудшение состояния: наличие приступообразного сухого кашля по ночам, повышение потливости, сохранение субфебрилитета. Пациентка была повторно приглашена на прием, сделана КТ легких, которая выявила 2-х стороннюю полисегментарную пневмонию по типу интерстициальной с увеличением лимфоузлов средостения до 20 мм.

Пациентка была госпитализирована в стационар в пульмонологическое отделение. В сыворотке крови, взятой в нашей поликлинике, обнаружены антитела к хламидиям трахоматис класса G с увеличением нормы в 10 раз. В динамике в стационаре антитела увеличились в 13 раз. Антитела класса М не обнаружились. С-реактивный белок 48 мг/л. Антибактериальная терапия проводилась ровамицином и моксифлоксацином (авелокс). На фоне проводимой в стационаре комплексной терапии явления пневмонии регрессировали, интерстициальные изменения в легких практически полностью исчезли, размеры лимфоузлов в средостении уменьшились. Через 3 недели после выписки из стационара обоим супругам в поликлинике провели контрольное серологическое исследование крови на хламидии: выявили значительное уменьшение Ig G. Еще через 3 недели титр Ig G был незначительно повышен у обоих.

Анализ этих случаев интересен.

Во-первых, он наглядно показывает этиологическую связь с атипичной хламидийной инфекцией острого бронхита у мужа, а у жены хламидийной пневмонии.

Во-вторых, удалось обнаружить серологические признаки активной хламидийной инфекции путем повторного взятия сыворотки крови в остром периоде заболевания и в период реконвалесценции.

В обоих случаях на фоне лечения макролидами и моксифлоксацином достигнуто клиническое и рентгенологическое выздоровление.

Список литературы:

1. Тартаковский И.С. Клиническая микробиология, антимикробная химиотерапия.

2. Чучалин А.Г. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению атипичных инфекций.