ЧУЗ “ЦЕНТРАЛЬНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА “РЖД-МЕДИЦИНА” ПОЛИКЛИНИКА
Версия для слабовидящих
Батурова Е.А.
Современный этап в изучении мигрени характеризуется глубоким изучением нейрофизиологических, психологических, нейрохимических и иммунологических аспектов патогенеза, поиском патогенетически обоснованных способов лечения и профилактики этого распространенного заболевания. На основании многолетних наблюдений и данных современных исследований мигрень определяется как заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся пароксизмальными приступами головной боли пульсирующего характера чаще в одной половине головы, сопровождающимися в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света и громких звуков. Распространенность мигрени, по данным разных авторов, колеблется от 10% до 16%. Чаще болеют женщины (соотношение женщин и мужчин примерно 2:1). Обычно мигрень возникает в возрасте 18-20 лет, максимальное число клинически проявившихся случаев приходится на период 30-35 лет. Редкостью является мигрень в своих типичных проявлениях и после 50 лет.
Мигрень, являясь идиопатической формой головной боли, как правило, не приводит к необратимому поражению головного мозга, однако она тяжело переносится и существенно ухудшает качество жизни.
Международная классификация включает следующие формы мигрени:
Важнейшими этиологическими факторами заболевания считаются наследственная предрасположенность, эндокринная недостаточность, нарушения сна, метеофакторы (колебания температуры воздуха, атмосферного давления и т.д.), курение, стресс.
Патогенез мигрени сложен и до конца не выяснен. Наиболее известны сосудистая, нейрогенная и биохимическая теории.
Согласно сосудистой теории, сужение мозговых сосудов приводит к компенсаторному уменьшению тонуса сосудов бассейна наружной сонной артерии. Из-за слабой выраженности мышечного слоя стенки сосудов происходит их патологическое расширение и расслабление, что сопровождается транссудацией плазмы в периваскулярную ткань и возникновением отека. Пульсирующая боль рассматривается как реакция на «удары» потока крови в расслабленные стенки сосудистого русла. По нейрогенной теории основное значение имеет нарушение гипоталамической регуляции, а по биохимической - нарушение функционирования клеточных мембран и снижение уровня серотонина в крови. Ни одна из этих теорий не объясняет полностью механизм возникновения мигренозного приступа, но очевидно, что многообразные нарушения в различных системах обусловлены дезинтеграцией мозговой деятельности.
Клинически типичный приступ простой мигрени состоит из двух фаз. В первой (фаза предвестников, которая возникает за день до начала головной боли) - отмечаются утомляемость, раздражительность, снижение настроения или, реже, эйфория. Во второй - появляется односторонняя пульсирующая головная боль, локализующаяся, как правило, в лобно-височной области. Длительность приступа не превышает 1-3 суток, ему нередко сопутствуют тошнота, рвота, светобоязнь. Нарушения сосудистого тонуса проявляются покраснением конъюнктивы, набуханием поверхностной височной артерии, побледнением кожи лица, похолоданием кистей и стоп. В типичных случаях аура проявляется парестезиями, начинающимися в кисти и распространяющимися на лицо и язык.
При мигрени с аурой без головной боли отмечаются только зрительные нарушения. Для базилярной мигрени характерны атаксия, дизартрия в сочетании со зрительными нарушениями и расстройствами чувствительности; для гемиплегической - односторонняя слабость конечностей; для офтальмоплегической - мигренозные атаки с преходящими глазодвигательными (односторонний птоз, диплопия, мидриаз) расстройствами; для ретинальной - слепота на один глаз или мононуклеарная скотома.
Для вегетативной формы мигрени характерна триада ведущих симптомов: тахикардия, чувство удушья, ощущение тревоги и/или страха. Также встречаются ознобоподобный гиперкинез, полиурия (диарея), диффузный гипергидроз, обмороки или липотимические состояния. Продолжительность ауры - от нескольких минут до часа. Она может предшествовать болевому пароксизму, возникать на его пике и очень редко - в конце. После приступа многие больные отмечают слабость, разбитость, чувство тяжести в голове, сохраняющиеся в течение 6-24 ч. Атипичные формы мигрени протекают с нервно-психическими нарушениями. Так, у больных с наследственной отягощенностью эпилепсией характерны тяжелые мигренозные пароксизмы со зрительными и обонятельными галлюцинациями, сенестопатиями, расстройствами сенсорного синтеза, дереализацией и брадифренией.
При мигренозном статусе возникают диффузная головная боль, менингеальные симптомы, повторные рвоты, брадикардия, ликворная гипертензия, преходящие признаки венозного застоя. Он длится 1-3 нед.
Осложненная мигрень проявляется мигренозным инсультом, которые возникает только у больных, у которых приступ протекает с аурой. При этом очаговая симптоматика аналогична таковой при ауре у данного больного и сохраняется до 7 дн.
По течению выделяют легкие, умеренные и тяжелые формы, который определяются частотой и интенсивностью мигренозных проявлений.
Цель исследования. Изучение особенностей электроэнцефалографии (ЭЭГ) у пациентов с мигренью в межприступный период.
Материалы и методы. Было проведено обследование 40 пациентов в возрасте от 16 до 61 года (средний возраст 36.7±11.6 лет). Подавляющее большинство больных (79%) были женщины. Диагноз мигрени устанавливался на основании критериев международной классификации головной боли. Согласно данной классификации 32 пациента (80%) страдали мигренью без ауры, а 8 пациентов (20%) — мигренью с аурой. Всем пациентам проводилась ЭЭГ по стандартной методике с функциональными пробами (ритмическая фотостимуляция, проба с гипервентиляцией в течение 3-х минут, проба с открыванием глаз) в межприступный период. Наличие эпилепсии в анамнезе являлось критерием исключения.
Результаты. Анализ данных фоновой записи ЭЭГ показал, что в большинстве случаев выявлялись неспецифические изменения биоэлектрической активности головного мозга в виде снижения амплитуды и нерегулярности альфа-ритма, преобладания быстрых волн, сглаженности зональных различий. При этом лишь у четверти исследованных пациентов (24%) показатели фоновой ЭЭГ были нормальные или близкие к норме. Пароксизмальная активность в фоне в виде единичных вспышек острых волн определялась в 8% случаев. При проведении пробы ритмической фотостимуляции у трех пациентов (3%) была выявлена фотопароксизмальная активность на частотах 16-20-24 Гц. При пробе с гипервентиляцией (ГВ) в 48% случаев выявлялась пароксизмальная активность, которая была представлена в основном билатеральными вспышками высокоамплитудных альфа- и тета-дельта волн с акцентом в лобных и лобно-височных отделах. В трех случаях (3%) выявлялись вспышки билатерально-синхронных спайк-волновых разрядов. Существенных различий встречаемости пароксизмальной активности при пробе с ГВ в зависимости от формы мигрени не отмечалось.
Выводы
Высокая частота встречаемости пароксизмальной активности на ЭЭГ у пациентов с мигренью, вполне вероятно, является отражением корковой гипервозбудимости.
Электрическая активность нервной системы. М.
Список литературы:
Оцените