Взаимосвязь повышенного пульсового АД с параметрами диастолической функции и ремоделирования ЛЖ при артериальной гипертонии. Тканевая допплерэхокардиография как наиболее точное отражение диастолической дисфункции у больных артериальной гипертонией

Гусейнова. Б.А., Лобанкова Л.А.

Поражение сердца при артериальной гипертонии (АГ) включает различные структурные и функциональные изменения, одними из которых являются: увеличение массы миокарда (ММЛЖ), геометрическое ремоделирование левых отделов сердца и нарушение диастолической функции левого желудочка (ДФ ЛЖ). Высокое пульсовое давление (ПАД) является маркером патологического состояния сосудистой стенки, повышения ее ригидности (жесткости) и имеет самостоятельное, независящее от повышения систолического АД, прогностическое значение в развитии сердечно-сосудистых осложнений, особенно у пациентов старше 60-ти лет.

Цель исследования: оценить взаимосвязь гипертрофии ЛЖ, параметров ремоделирования и выраженности нарушений ДФ ЛЖ с уровнем ПАД у больных с АГ.

Материал и методы: в исследование включены 30 пациентов с артериальной гипертонией 1-3 степени (I ст -10 чел, II ст -11 чел, III ст – 9 чел) в возрасте от 30 до 75 лет (средний возраст 56,5±11,2). Всем больным проводилось суточное мониторирование АД (СМАД), ЭхоКГ (Vivid 7, GE) с оценкой размеров полостей сердца, толщины стенок, расчетом индекса массы миокарда (йМЛЖ), а также оценкой параметров диастолической функции ЛЖ по данным трансмитрального кровотока и тканевого допплеровского исследования (ТДИ) фиброзного кольца митрального клапана. В зависимости от уровня ПАД пациенты были разделены на 2 группы: I гр. (n 13) - ПАД < 53 mmHg, II гр. (n 17) - ПАД > 53 mmHg.

Результаты: значения САД и ДАД при офисном измерении составили: 148,7±10,8 ммНg (I гр.) vs 171,9±20,3 ммНg (II гр.) (p<0,001) и 96,2±8,3 ммНg (I гр.) vs 102,7±13,0 ммНg (II гр.) (p>0,05). По данным СМАД, среднесуточное САД, ДАД и ПАД составили в I гр. - 133,8±7,5 ммНg, 87,8±6,9 ммНg и 46±4,5 ммНg и во II гр. - 155,7±13,7 ммНg; 92,1±10,04 ммНg и 63,6±7,6 ммНg соответственно. Различие по йМЛЖ в группах было не достоверно и составило 101,7±11,7 г/м2 vs 118,09±25,9 г/м2 (p>0,05). Нарушение геометрии ЛЖ определялось у 69% больных I-й группы (у 15% (2 чел) - концентрическое ремоделирование, у 54% (7 чел) - эксцентрическая гипертрофия ЛЖ) и у 88% больных II-й группы (у 18% (3 чел) - концентрическое ремоделирование ЛЖ, у 41% (7 чел) - эсцентрическая гипертрофия и у 29% (5 чел) выявлена концентрическая гипертрофия ЛЖ). Нарушение диастолической функции по данным трансмитрального кровотока (E/A < 1) отмечалось у 54% больных в I гр. и у 56% во II гр. (p>0,05). По данным ТДИ от латерального кольца митрального клапана (Em/Am <1, Em < 10см/сек) нарушение ДФЛЖ определялось у 67% больных I гр. и у 82% больных II гр. (p<0,05).

Были получены следующие достоверные корреляционные связи: между уровнем ПАД и ТЗСЛЖ r =0,46 (p<0,007), между уровнем ПАД и ОТС r =0,44 (p<0,01), а также между уровнем ПАД и следующими параметрами ДФЛЖ: с DTE ТМК r =0,43 (p<0,01), с E/A ТМК r = - 0,35 (p<0,05) и с Em ФК лат r = - 0,44 (p<0,02).

Выводы: у больных артериальной гипертонией повышение пульсового АД в первую очередь ассоциируется с нарушением диастолической функции ЛЖ и выраженностью патологического ремоделирования ЛЖ. Четкой взаимосвязи между степенью гипертрофии ЛЖ и уровнем повышения пульсового АД не было выявлено. Наиболее чувствительным методом оценки диастолической функции ЛЖ является тканевое допплеровское исследование.